In a recent in-vivo study on Zebrafish, researchers successfully induced disc regeneration in a degenerated disc by activating an endogenous Ccn2a-FGFR1-SHH signalling cascade. This suggests that Ccn2a proteinë could be exploited in promotion of IVD regeneration for treatment of backpain.
prapa dhimbje është një problem i zakonshëm shëndetësor. Është një nga arsyet më të zakonshme që njerëzit të kërkojnë takim me mjekët. Gjendja është kryesisht për shkak të degjenerimit të diskut ndërvertebral (IVD) i cili ndodh natyrshëm për shkak të konsumimit ose plakjes. Analgjezikët dhe anti-inflamatorët së bashku me fizioterapinë përdoren aktualisht për të trajtuar simptomat. Në raste të rënda, zëvendësimi i diskut ose operacioni i shkrirjes së diskut mund të përdoret. Si i tillë, nuk ka shërim. Asnjë trajtim ose procedurë e njohur mjekësore nuk është e dobishme në rivendosjen e homeostazës së diskut. Zgjidhja e problemit qëndron në gjetjen e një mënyre për të shtypur degjenerimin e diskut dhe/ose për të nxitur rigjenerimin e diskut.
Në një studim in-vivo mbi Zebrafish, raportuar më 6th January 2023, the researchers discovered that Cellular communication network factor 2a (Ccn2a), a proteinë secreted by the cells of the intervertebral disc induces disc regeneration in old degenerated discs by promoting cell proliferation and cell survival by modulation of the FGFR1-SHH (Fibroblast growth factor receptor-Sonic Hedgehog) pathway.
Me sa duket, kjo është për herë të parë që rigjenerimi i diskut në një disk të degjeneruar është shkaktuar in vivo duke aktivizuar një kaskadë sinjalizuese endogjene.
Ky zhvillim mund të jetë një hap drejt hartimit të një strategjie të re për të shtypur degjenerimin e diskut ose për të nxitur rigjenerimin e disqeve në disqet e njeriut të degjeneruar.
***
Referencat:
Rayrikar AY, et al 2023. Sinjalizimi CCn2a-FGFR1-SHH është i nevojshëm për homeostazën dhe rigjenerimin e diskut ndërvertebral në zebrafishin e rritur. Zhvillimi. Vëllimi 150, Numri 1. Publikuar më 06 janar 2023. DOI: https://doi.org/10.1242/dev.201036
***
