Në një hulumtim të madh, shkencëtarët kanë demonstruar se antibiotiku i aminoglikozideve (gentamicina) mund të përdoret për të trajtuar demencën familjare.
La antibiotikët gentamicina, neomicina, streptomicina etj përdoren zakonisht për të trajtuar infeksionet bakteriale. Këto janë spektër të gjerë antibiotikët i perket aminoglikozidet klasës dhe janë veçanërisht aktive kundër baktereve gram negative. Ato veprojnë duke u lidhur me ribozomet bakteriale dhe frenojnë proteinë sintezë në të ndjeshme bakteret.
Por aminoglikozidet dihet gjithashtu se nxisin shtypjen e mutacionit tek eukariotët për të prodhuar proteina me gjatësi të plotë. Ky është një funksion më pak i njohur i kësaj antibiotik e cila është përdorur në të kaluarën për të trajtuar disa sëmundje njerëzore si distrofia muskulare Duchenne (DMD) [2]. Tani, raportohet se ky funksion mund të përdoret në mjekim çmenduri si dhe në të ardhmen e afërt.
Në një punim të botuar më 08 janar 2020 në revistën, Human Molecular Genetics, studiuesit e Universitetit të Kentakit kanë dhënë prova të konceptit që këto antibiotikët mund të përdoret për trajtimin frontotemporal çmenduri [1]. Ky është një zbulim emocionues në shkencë që ka potencial për të përmirësuar cilësinë e jetës së disa njerëzve çmenduri.
çmenduri është një grup simptomash që përfshijnë përkeqësimin e aftësisë për të kryer aktivitetet e zakonshme të përditshme dhe shkaktohet për shkak të përkeqësimit të funksionit njohës si kujtesa, të menduarit ose sjellja. Është një arsye kryesore e paaftësisë dhe varësisë midis të moshuarve në mbarë botën. Ajo prek edhe kujdestarët dhe familjet. Sipas një vlerësimi, ka 50 milionë njerëz me çmenduri në mbarë botën me 10 milionë raste të reja çdo vit. Alzheimer sëmundje është forma më e zakonshme e çmenduri. Frontotemporale çmenduri është forma e dytë më e zakonshme. Ky është fillimi i hershëm në natyrë dhe prek lobet frontale dhe të përkohshme të trurit.
Pacientët me frontotemporal çmenduri kanë atrofi progresive të lobeve ballore dhe të përkohshme të trurit që çon në përkeqësim gradual të funksioneve njohëse, aftësive gjuhësore dhe ndryshimeve të personalitetit dhe sjelljes. Kjo është e trashëgueshme në natyrë e shkaktuar nga mutacione gjenetike. Si rezultat i këtyre mutacioneve gjenetike, truri nuk është në gjendje të formojë një proteinë të quajtur progranulin. Prodhimi i pamjaftueshëm i progranulinës në tru është i lidhur me këtë formë të çmenduri.
Në studimin e tyre, studiuesit e Universitetit të Kentakit kanë zbuluar se nëse aminoglikozidi antibiotikët u shtuan në qelizat neuronale me mutacione të progranulinës në një kulturë qelizore in vitro, ato e kalojnë mutacionin dhe formojnë proteina me gjatësi të plotë. Niveli i proteinës së progranulinës u rikuperua deri në rreth 50 deri në 60%. Ky zbulim mbështet parimin se aminoglikozidi (gentamicin dhe G418) kanë mundësinë e trajtimit për pacientë të tillë.
Hapi tjetër do të ishte kalimi përpara nga "modeli i kulturës së qelizave in vitro" në "modeli i kafshëve". Shtypja e mutacionit nga aminoglikozidet si një strategji terapeutike për trajtimin frontotemporal çmenduri ka ardhur një hap më afër.
***
{Mund të lexoni punimin origjinal kërkimor duke klikuar lidhjen DOI të dhënë më poshtë në listën e burimeve të cituara}
Burimi (s)
1. Kuang L., et al, 2020. Frontotemporal çmenduri mutacion i pakuptimtë i progranulinës i shpëtuar nga aminoglikozidet. Gjenetika Molekulare e Njeriut, ddz280. DOI: https://doi.org/10.1093/hmg/ddz280
2. Malik V., et al, 2010. Shtypja e mutacioneve të shkaktuara nga aminoglikozidet (stop codon readthrough) si një strategji terapeutike për distrofinë muskulare Duchenne. Përparimet Terapeutike në Çrregullimet Neurologjike (2010) 3(6) 379389. DOI: https://doi.org/10.1177/1756285610388693
***
