Hulumtimet kanë treguar se një tjetër proteinë i quajtur tau është përgjegjës për simptomat e hershme të Sëmundja Alzheimer dhe ky informacion mund të ndihmojë në zhvillimin e terapive.
Alzheimer Sëmundje (AD) ose thjesht Alzheimer nuk ka shërim dhe gjithashtu nuk mund të parandalohet. Shtyrja e shfaqjes së simptomave të Alzheimer deri në 10-15 vjet sigurisht që mund të ndikojë në jetën e pacientët, familjet e tyre dhe ofruesit e kujdesit shëndetësor. Aktualisht, vetëm një diagnozë e vonë e AD mund të bëhet dhe deri në atë kohë funksioni i trurit është dobësuar në masë të madhe. Karakteristikat kryesore të Alzheimer është akumulim i pllakave dhe me defekt proteinat rreth neuroneve brenda trurit të cilët janë përgjegjës për avancimin e sëmundje. Hulumtimet e shumta tregojnë se nivelet më të larta të proteinë amiloid në tru janë treguesit shumë të hershëm të zhvillimit të AD. Shumica e hulumtimeve mbi Sëmundja Alzheimer është fokusuar në të kuptuarit se si kjo proteinë Amyloid beta grumbullohet në tru. Teknika e imazhit të Tomografisë së Emisionit Positron (PET) është përdorur për të vizualizuar depozitat e amiloidit në pacientët me Alzheimer. Këto imazhe dhe analiza të indeve të trurit kanë treguar se njerëzit me Alzheimer kanë padyshim akumulim më të lartë të amiloidit. proteinë në trurin e tyre në krahasim me njerëzit e shëndetshëm.
A ka një tjetër proteinë përgjegjës?
Megjithëse shihet se edhe pasi akumulohet beta amiloid dhe sëmundja e Alzheimerit është në fazën më të hershme, shumë pacientë ende i kanë proceset e tyre njohëse – si kujtesa ashtu edhe mendimi – shumë të paprekura. Ky është tregues i një skenari në të cilin amiloid proteinë duhet të ndryshojë së pari dhe më pas duhet të ketë ndonjë faktor tjetër përgjegjës për të cilin studiuesit parashikuan se mund të ishte një i dytë proteinë të pranishme brenda qelizave të trurit të quajtura tau. Madje mund të jetë një kombinim i të dyjave për shkak të të cilit një pacient mund të shfaqë dëmtim të lehtë njohës. Është interesante se edhe njerëzit që nuk kanë shenja të Alzheimerit ndonjëherë kanë amiloid proteinat grumbulluar në trurin e tyre. Studimet e fundit kanë krijuar interes për proteina tau e cila edhe pse ka qenë e lidhur me sëmundjen, por nuk ka qenë në fokus të shumë kërkimeve. Një pengesë në ndjekjen e studimit mbi tau proteinë ka qenë se një mënyrë jo-invazive për të marrë një imazh të kësaj proteine brenda trurit të një personi të gjallë është arritur vetëm kohët e fundit. Studiuesit në Shkollën e Mjekësisë të Universitetit të Uashingtonit, St. Në studimin e tyre ata synuan të kuptonin rëndësinë e tau-së si një shënues i rënies njohëse - një karakteristikë kritike e Alzheimer. Studimi i tyre është publikuar në Science Mjekësi Përkthimore.
Në studim, 46 pjesëmarrës – 36 të rritur të shëndetshëm dhe 10 pacientë me AD të lehtë – iu nënshtruan imazhit të trurit që përdori agjentin e ri të imazhit PET. Imazhet e trurit të tyre më pas u krahasuan për të kuptuar rënien e aftësive njohëse për shkak të AD. Shkalla e dëmtimit kognitiv u vlerësua duke përdorur masat e lëngut cerebrospinal, vlerësimin klinik të çmendurisë dhe testet në letër për kujtesën dhe funksionet e tjera të trurit. Ashpërsia e mosfunksionimit kognitiv u analizua së bashku me imazhet. Rezultatet e parë në 10 pacientë (me AD të lehtë) në skanimet PET treguan qartë se tau është një parashikues më i mirë i simptomave të rënies njohëse në krahasim me amiloidin. Dhe proteina tau mund të lidhet më ngushtë me simptoma si humbja e kujtesës. Kjo proteinë e re tau (e quajtur T807) shihet të jetë kritike për të kuptuar fillimisht përparimin e Alzheimer dhe së dyti për të mbledhur informacion se cilat pjesë të trurit janë të prekura dhe të përfshira në përparimin e sëmundjes. Megjithëse rritja e proteinës tau është tashmë një shënues i vendosur i Alzheimer por për herë të parë rajonet në tru që grumbullojnë këto proteina jonormale janë identifikuar. Për sa kohë që tau depozitohet në hipokampusin e trurit, tolerohet mirë. Përhapja e tij në zona të tjera si lobi temporal (i cili shoqërohet me përpunimin e kujtesës) mund të jetë i dëmshëm, gjë që reflektohet në testet e kujtesës dhe vëmendjes. Kjo lejon përdorimin e mundshëm të tau-së si një mjet diagnostikues. Një situatë e tillë nuk ishte e zbatueshme për proteinën amiloide dhe kjo konfirmoi se proteina tau mund të parashikojë më saktë kur një person po kalon nga një fazë e hershme - pa simptoma - në të butë. Alzheimer sëmundje. Një kombinim i amiloidit dhe tau gjithashtu mund të jetë përgjegjës. Studimi ka disa kufizime sepse imazhet janë në thelb "një fotografi" e trurit në një moment të caktuar dhe ato nuk mund të përshkruajnë plotësisht lidhjen e tau-së dhe përkeqësimit mendor.
Meqenëse agjentët imazherikë janë tani të disponueshëm si për amiloidin beta ashtu edhe për tau, debati për të cilin njëri është më i rëndësishëm mund të vazhdojë, por mjetet e nevojshme mund të përdoren për të studiuar efektin e terapive eksperimentale që synojnë të dyja këto proteina. Agjenti i ri imazherik për tau është miratuar tashmë për prova klinike dhe mund të përdoret në imazherinë e trurit për çrregullime të ndryshme që përfshijnë rritjen e proteinës tau - për shembull dëmtim të trurit ose traumë. Ka shumë shpresë se një diagnozë e hershme e sëmundjes së Alzheimerit mund të ndihmojë në hartimin e barnave për ndërtimin e proteinave amiloide dhe tau. Studiuesit propozojnë me optimizëm një terapi të personalizuar të Alzheimerit në të ardhmen, e cila do të bazohet në skenarin e saktë në trurin e një pacienti.
***
{Mund të lexoni punimin origjinal kërkimor duke klikuar lidhjen DOI të dhënë më poshtë në listën e burimeve të cituara}
Burimi (s)
Brier MR 2018. Imazhe Tau dhe Ab, masat CSF dhe njohja në sëmundjen e Alzheimerit. Science Translational Medicine. 8 (338). https://doi.org/10.1126/scitranslmed.aaf2362
***
