Hulumtimet kanë treguar se një proteinë tjetër e quajtur tau është përgjegjëse për simptomat e hershme të sëmundjes së Alzheimerit dhe ky informacion mund të ndihmojë në zhvillimin e terapive.
Sëmundja e Alzheimerit (AD) ose thjesht Alzheimeri nuk ka kurë dhe gjithashtu nuk mund të parandalohet. Shtyrja e fillimit të simptomave të Alzheimerit deri në 10-15 vjet mund të ndikojë sigurisht në jetën e pacientëve , familjeve të tyre dhe ofruesve të kujdesit shëndetësor. Aktualisht, vetëm një diagnozë e vonë e AD mund të bëhet dhe deri në atë kohë funksioni i trurit është dobësuar kryesisht. Karakteristikat kryesore të Alzheimerit janë grumbullimi i pllakës dhe proteinave difektoze rreth neuroneve brenda trurit, të cilat janë përgjegjëse për avancimin e sëmundjes . Hulumtime të shumta tregojnë se nivelet më të larta të proteinës amiloide në tru janë treguesit shumë të hershëm të zhvillimit të AD. Shumica e hulumtimeve mbi sëmundjen e Alzheimerit janë përqendruar në të kuptuarit se si kjo proteinë beta amiloide grumbullohet në tru. Teknika e imazherisë me Tomografi të Emetimit të Pozitronit (PET) është përdorur për të vizualizuar depozitat e amiloidit tek pacientët me Alzheimer. Këto imazhe dhe analiza e indeve të trurit kanë treguar se njerëzit me Alzheimer kanë padyshim akumulim më të lartë të proteinës amiloide në trurin e tyre krahasuar me njerëzit e shëndetshëm.
A ka ndonjë proteinë tjetër përgjegjëse?
Edhe pse është parë që edhe pasi beta amiloide grumbullohet dhe sëmundja e Alzheimerit është në fazën e saj më të hershme, shumë pacientë ende i kanë proceset e tyre njohëse - si kujtesën ashtu edhe mendimin - shumë të paprekura. Kjo është tregues i një skenari në të cilin proteina amiloide duhet të ndryshojë së pari dhe pastaj duhet të ketë ndonjë faktor tjetër përgjegjës, të cilin studiuesit parashikuan se mund të jetë një proteinë e dytë e pranishme brenda qelizave të trurit të quajtur tau. Madje mund të jetë një kombinim i të dyjave, për shkak të të cilit një pacient mund të tregojë dëmtim të lehtë njohës. Është interesante se edhe njerëzit që nuk kanë shenja të Alzheimerit ndonjëherë kanë proteina amiloide të grumbulluara në trurin e tyre. Studimet e fundit kanë ngjallur interes për proteinën tau , e cila megjithëse është shoqëruar me sëmundjen, nuk ka qenë në qendër të shumë kërkimeve. Një pengesë në ndjekjen e studimit mbi proteinën tau ka qenë se një mënyrë jo invazive për të marrë një imazh të kësaj proteine brenda trurit të një personi të gjallë është arritur vetëm kohët e fundit. Studiuesit në Shkollën e Mjekësisë të Universitetit të Uashingtonit, St. Louis kanë përdorur një agjent imazherie të panjohur më parë i cili lidhet me proteinën tau (pa shkaktuar efekte anësore) duke e bërë atë të dukshme në skanimet PET. Në studimin e tyre, ata synuan të kuptonin rëndësinë e tau-së si një shënues i rënies njohëse - një karakteristikë kritike e sëmundjes së Alzheimerit . Studimi i tyre është botuar në Science Translational Medicine.
Në studim, 46 pjesëmarrës - 36 të rritur të shëndetshëm dhe 10 pacientë me AD të lehtë - iu nënshtruan imazherisë së trurit që përdori agjentin e ri të imazherisë PET. Imazhet e trurit të tyre u krahasuan më pas për të kuptuar rënien e aftësive njohëse për shkak të AD. Shkalla e dëmtimit njohës u vlerësua duke përdorur matje të lëngut cerebrospinal, vlerësimin klinik të demencës dhe teste letre për kujtesën dhe funksione të tjera të trurit. Ashpërsia e mosfunksionimit njohës u analizua së bashku me imazhet. Rezultatet e vërejtura te 10 pacientë (me AD të lehtë) në skanimet PET treguan qartë se tau është një parashikues më i mirë i simptomave të rënies njohëse krahasuar me amiloidin. Dhe proteina tau mund të jetë më e lidhur ngushtë me simptoma si humbja e kujtesës. Kjo proteinë e re tau (e quajtur T807) shihet të jetë kritike së pari në kuptimin e përparimit të sëmundjes Alzheimer dhe së dyti për të mbledhur informacion rreth asaj se cilat pjesë të trurit preken dhe përfshihen në përparimin e sëmundjes. Megjithëse rritja e proteinës tau është tashmë një shënues i vendosur i sëmundjes Alzheimer , për herë të parë rajonet në tru që grumbullojnë këto proteina anormale janë identifikuar. Për sa kohë që tau depozitohet në hipokampusin e trurit, tolerohet mirë. Përhapja e saj në zona të tjera si lobi temporal (i cili është i lidhur me përpunimin e kujtesës) mund të jetë dëmtuese, gjë që reflektohet në testet e kujtesës dhe vëmendjes. Kjo lejon përdorimin e mundshëm të tau si një mjet diagnostikues. Një situatë e tillë nuk ishte e zbatueshme për proteinën amiloide dhe kjo konfirmoi se proteina tau mund të parashikojë më saktë kur një person po kalon nga një fazë e hershme - pa simptoma - në sëmundjen e lehtë të Alzheimerit . Një kombinim i amiloidit dhe tau mund të jetë gjithashtu përgjegjës. Studimi ka disa kufizime sepse imazhet janë në thelb 'një pamje e vetme' e trurit në një moment të caktuar kohor dhe ato nuk mund ta përshkruajnë plotësisht lidhjen e tau dhe përkeqësimit mendor.
Meqenëse agjentët imazherikë janë tani të disponueshëm si për amiloidin beta ashtu edhe për tau, debati për të cilin njëri është më i rëndësishëm mund të vazhdojë, por mjetet e nevojshme mund të përdoren për të studiuar efektin e terapive eksperimentale që synojnë të dyja këto proteina. Agjenti i ri imazherik për tau është miratuar tashmë për prova klinike dhe mund të përdoret në imazherinë e trurit për çrregullime të ndryshme që përfshijnë rritjen e proteinës tau - për shembull dëmtim të trurit ose traumë. Ka shumë shpresë se një diagnozë e hershme e sëmundjes së Alzheimerit mund të ndihmojë në hartimin e barnave për ndërtimin e proteinave amiloide dhe tau. Studiuesit propozojnë me optimizëm një terapi të personalizuar të Alzheimerit në të ardhmen, e cila do të bazohet në skenarin e saktë në trurin e një pacienti.
***
Burimi (s)
Brier MR 2018. Imazheria Tau dhe Ab, matjet e LSK-së dhe Njohja në sëmundjen e Alzheimerit. Science Translational Medicine . 8(338). https://doi.org/10.1126/scitranslmed.aaf2362
***
Komentet janë të mbyllura.