Një proteinë e rëndësishme që është përgjegjëse për jetëgjatësinë është identifikuar për herë të parë te majmunët
Një bollëk kërkimesh po ndodhin në fushën e plakjes pasi është thelbësore të kuptohet baza gjenetike e plakjes për të qenë në gjendje të kuptojmë se si të vonojmë plakjen dhe të trajtojmë sëmundjet e lidhura me moshën. Shkencëtarët kishin zbuluar një proteinë të quajtur SIRT6 e cila shihet se kontrollon plakjen te brejtësit. Është e mundur që kjo mund të ndikojë gjithashtu në zhvillimin e primatëve jo-njerëzor. Në vitin 1999, familja e gjeneve Sirtuin dhe proteinat e tyre homologe duke përfshirë SIRT6 u lidhën me jetëgjatësi në maja dhe më vonë në 2012, proteina SIRT6 u pa të përfshihej në rregullimin e plakjes dhe jetëgjatësisë tek minjtë pasi mungesa e kësaj proteine çoi në karakteristika të lidhura me plakjen e përshpejtuar si lakimi i shtyllës kurrizore, koliti etj.
Using a model which is evolutionarily similar to njerëzor, like another primate, can fill the gap and guide us about the relevance of research findings to njerëzit. A recent study1 botuar në Natyrë është puna e parë ndonjëherë për të kuptuar rolin e SIRT6 në rregullimin e zhvillimit dhe jetëgjatësisë në gjitarët e avancuar si primatët1. Shkencëtarët nga Kina krijuan makakët (majmunët) e parë të primatëve në botë që nuk kishin gjenin e tyre të prodhimit të proteinës SIRT6 duke përdorur teknologjinë e modifikimit të gjeneve të bazuara në CRISPR-Cas9 dhe eksperimente për të vëzhguar drejtpërdrejt efektin e mungesës së SIRT6 tek primatët. Gjithsej 48 embrione të 'zhvilluara' u implantuan në 12 majmunë nënë zëvendësuese, nga të cilat katër mbetën shtatzënë dhe tre lindën majmunë foshnje pasi njëri u abort. Makakët e vegjël të cilëve u mungon kjo proteinë ngordhën brenda disa orësh pas lindjes, në ndryshim nga minjtë të cilët fillojnë të tregojnë plakje 'të parakohshme' në rreth dy-tre javë të lindjes. Ndryshe nga minjtë, proteina SIRT6 shihet se luan një rol vendimtar në zhvillimin embrional te majmunët, sepse mungesa e SIRT6 shkaktoi vonesa dhe defekte serioze të zhvillimit të trupit të plotë. Tre foshnjat e porsalindura treguan densitet më të ulët të kockave, tru më të vogël, zorrë të papjekura dhe muskuj.
Baby monkeys exhibited serious prenatal development retardation leading to serious birth defects caused by delayed cell growth e.g. in brain, muscle and other organ tissues. If a similar effect would be seen in njerëzit pastaj nje njerëzor foetus would not grow more than five months though it will complete the stipulated none months inside mother’s womb. This would be due to loss of function in SIRT6-producing gene in the njerëzor foetus causing it to grow inadequately or die. Same team of scientists have shown earlier that SIRT6 deficiency in njerëzor neural stem cells can affect proper transformation into neurons. The new study bolsters that SIRT6 protein is a likely candidate for being a ‘njerëzor longevity protein’ and could be responsible for regulating njerëzor development and life span.
Thestudy has opened up new frontiers for understanding njerëzor longevity proteins in the future. Discovery of crucial proteins can throw light on njerëzor development and ageing and direct treatment design for developmental delays, age-related disorders and metabolic disease in njerëzit. This study is already done in monkey, so there is hope that similar studies on njerëzit can shed light on important longevity proteins.
Plakja mbetet një enigmë dhe mister për njerëzimin. Hulumtimet mbi plakjen shpesh janë diskutuar shumë më tepër se çdo fushë tjetër për shkak të rëndësisë që i jepet të rinjve në shoqëri dhe kulturë. Një studim tjetër2 botuar në Shkencë showed that there may not even be a natural limit for longevity in njerëzit. Scientists from University of Roma Tre in Italy have performed a statistical analysis on the possibilities for survival in around 4000 elderly people who were between 105 years and older and stated that at the age of 105 a ‘mortality plateau’ is reached which means no limit to longevity now exists and after this age the possibility of life and death is at 50:50 i.e. someone could just live much longer hypothetically speaking. It is believed by medical experts that risk of death increases from adulthood till the age of 80 or so. Very less knowledge is available about what happens after 90s and 100s. This study says that njerëzor lifespan may not have any upper threshold! Interestingly, Italy is one of the countries having highest number of centenarians per capita in the world so it’s a perfect location, however, to generalize the study further work is needed. This is the best evidence for age mortality plateaus in njerëzit as very interesting patterns emerged. Scientists want to understand the concept of levelling in detail and it seems after one crosses 90s and 100, our body’s cells may reach a point where repair mechanisms in our body can offset the further damage in our cells. Maybe such a mortality plateau could even stall death at any age? There is no immediate answer as the njerëzor body is designed in such a way that it will have its own limitations and boundaries. Many cells in our body do not replicate or multiple after forming the first time around – example in brain and heart – so these cells will die in the ageing process.
***
{Mund të lexoni punimin origjinal kërkimor duke klikuar lidhjen DOI të dhënë më poshtë në listën e burimeve të cituara}
Burimi (s)
1. Zhang W et al. 2018. Mungesa e SIRT6 rezulton në vonesë zhvillimore te majmunët cynomolgus. Natyra. 560. https://doi.org/10.1038/d41586-018-05970-9
2 Barbi E et al. 2018. The plateau of njerëzor mortality: Demography of longevity pioneers. Shkenca. 360 (6396). https://doi.org/10.1126/science.aat3119
***
